一、痛泻要方的应用体会（论文文献综述）
胡霞[1]（2021）在《疏肝健脾法治疗溃疡性结肠炎的系统评价与Meta分析》文中指出目的:本文旨在通过Meta分析的方法,评价疏肝健脾法治疗溃疡性结肠炎的临床疗效和安全性,为溃疡性结肠炎的临床应用提供指导。方法:通过计算机检索中国知网（CNKI）、万方数据库、重庆维普中文科技期刊数据库（VIP）、中国生物医学文献服务系统（CBM）、Pub Med、Embase、Cochrane Library等七大数据库,检索时限设置为建库至2021年1月9日,以肝郁脾虚型溃疡性结肠炎患者为研究对象,全面检索关于疏肝健脾法治疗溃疡性结肠炎的临床随机对照试验。依照纳入标准和排除标准,由两名评价员进行文献筛查、数据提取,并对文献进行质量评价。应用Rev Man 5.3软件进行Meta分析,最终对系统评价的结果进行阐述和讨论。结果:共检索出相关文献1026篇,最终共纳入30篇文献进行统计分析,共2031例患者,其中单用疏肝健脾法治疗组617例,对照组606例;疏肝健脾法联合西医常规治疗组406例,对照组402例。Meta分析结果显示,与对照组相比,疏肝健脾法治疗溃疡性结肠炎在提高临床总有效率（OR=3.27,95%CI[2.31,4.64],Z=6.64,P<0.00001）、治愈率（OR=2.15,95%CI[1.42,3.26],Z=3.61,P=0.0003<0.01）、改善总体中医症状（WMD=-4.05,95%CI[-5.92,-2.19],Z=4.26,P<0.0001）、腹痛、胸胁胀痛、腹胀症状等方面明显优于西医常规治疗,能明显降低溃疡性结肠炎患者的白细胞介-8水平（SMD=-2.04,95%CI[-2.53,-1.55],Z=8.13,P<0.00001）、肿瘤坏死因子-α水平（SMD=-2.71,95%CI[-4.35,-1.07],Z=3.24,P=0.001<0.01）、提高白细胞介素-10水平（SMD=1.23,95%CI[0.91,1.55],Z=7.54,P<0.00001）,在降低不良反应发生率（OR=0.17,95%CI[0.06,0.46],Z=3.52,P=0.0004<0.01）、结肠镜评分、改善焦虑情绪、抑郁情绪、提高生活质量等方面均有明显优势,但疏肝健脾组在改善白细胞介素-6水平、降低疾病活动程度、降低复发率、提高肠道黏膜愈合情况方面与西医常规组无明显差异。疏肝健脾法联合西医常规治疗较西医常规治疗在提高临床总有效率（OR=3.73,95%CI[2.24,6.21],Z=5.04,P<0.00001）、治愈率（OR=2.72,95%CI[1.82,4.05],Z=4.91,P<0.00001）、改善总体中医症状（WMD=-2.70,95%CI[-3.94,-1.46],Z=4.27,P<0.0001）、腹痛、腹泻症状方面有明显优势,能明显降低疾病活动程度（WMD=-1.37,95%CI[-1.81,-0.93],Z=6.13,P<0.00001）、改善结肠镜评分（WMD=-0.92,95%CI[-1.33,-0.51],Z=4.40,P<0.0001）、改善抑郁情绪,但对降低溃疡性结肠炎患者的红细胞沉降率、C-反应蛋白、不良反应发生率、改善焦虑情绪等方面与对照组疗效相当,能明显降低复发率。总体而言,疏肝健脾法治疗溃疡性结肠炎有明显的临床疗效。结论:疏肝健脾法治疗溃疡性结肠炎较单纯西医治疗有良好优势,可改善临床症状,疗效确切。而文献关于复发率、不良反应发生率、炎症因子水平、一氧化氮水平、超氧化物歧化酶水平、肠道菌群数量、Baron内镜评分、T淋巴细胞亚群、肠黏膜屏障功能等指标报告较少,缺乏长期随访资料,缺少关于其他指标（疾病活动指数、凝血功能指标、病理组织学改善等）的报告,且原始文献质量偏低、偏倚风险较高,影响了结果的准确性和可靠性。建议今后开展大规模、高质量、大样本、结局指标完善的随机对照试验,尽量使用盲法和分配隐藏,增加远期随访,关注安全性指标,并增加疏肝健脾法对溃疡性结肠炎患者作用机制的研究,为临床应用提供证据支持。
李梦洁,王惠娟[2]（2020）在《疏肝健脾法治疗溃疡性结肠炎的概况与展望》文中研究说明总结了疏肝健脾法治疗溃疡性结肠炎的相关研究,包括内治法、外治法和动物实验研究治疗溃疡性结肠炎的理论依据和临床疗效。认为疏肝健脾法可以缓解溃疡性结肠炎患者的症状,改善患者临床指标,提高患者生活质量。诸多研究表明疏肝健脾法治疗溃疡性结肠炎疗效确切,副作用少,为临床治疗提供了新思路。
孙建羽[3]（2020）在《徐氏抑肝健脾方联合穴位贴敷对IBS-D肝郁脾虚证的疗效观察及对生活质置的影响》文中提出目的:观察徐氏抑肝健脾方联合穴位贴敷治疗腹泻型肠易激综合征（IBS-D）肝郁脾虚证的临床疗效及对生活质量的影响,以客观评价其临床应用的有效性与实用性。方法:选取2018.11-2020.01南京中医药大学附属医院的住院及门诊病人75例,实际入组共患者74人,脱落1人。西医诊断为IBS-D,中医辨证分型为肝郁脾虚证。按就诊顺序遵随机数字表法随机分为三组:抑肝健脾方组（炒白术15克,炒白芍15克,炒陈皮10克,炒防风10克,党参15g,茯苓15克,乌梅10克,黄连3克,煨木香10克,蝉衣6克,炙甘草6克。每日一剂,水煎服,200ml早晚各一次）,穴位贴敷组（选穴下脘、神阙、气海、关元、双侧天枢）;药物组成（每次用量约5克）:吴茱萸10～20份、肉桂10～20份、丁香8～15份、白芷8～15份、细辛8～10份、川椒8～10份,以姜汁调和。每天1次,每次8h。),抑肝健脾方联合穴位贴敷组。观察疗程共为4周（28天）,治疗前后及治疗2周（14天）后为疗效评价点,疗程结束后4周以电话或门诊随访评价复发率。观察治疗前后患者临床症状积分、SSDPRO积分、IBS-QOL积分的变化情况结果:1.一般指标比较:三组患者治疗前如性别、年龄、病程及病情程度等均具有可比性,差异不具有统计学意义（P>0.05）,可做比较。2.临床疗效比较:抑肝健脾方联合穴位贴敷组痊愈2例,显效9例,有效13例,无效1例,总有效率96.00%:抑肝健脾方组痊愈2例,显效2例,有效19例,总有效率95.83%;穴位贴敷组显效2例,有效18例,无效5例,总有效率80.00%。三组间两两比较,提示穴位贴敷组较其他两组有明显差异性（p<0.05）,抑肝健脾方联合穴位贴敷组与抑肝健脾方组疗效无明显差异（p>0.05）。3.临床症状比较:三组在治疗后均有不同程度改善,总体改善情况为抑肝健脾方联合穴位贴敷组>抑肝健脾方组>穴位贴敷组（p<0.05）。主症方面,在腹痛/腹部不适、腹痛欲泻泻后痛减方面,抑肝健脾方组和抑肝健脾方联合穴位贴敷组疗效无统计学意义（p>0.05）,但均优于穴位贴敷组（p<0.05）;大便性状方面,抑肝健脾方联合穴位贴敷组与抑肝健脾方组、穴位贴敷组比较疗效最优,有统计学意义（p<0.05）;大便次数改善方面,三组疗效接近（p>0.05）;次症方面,在肠鸣矢气、情志异常方面,抑肝健脾方组、抑肝健脾方联合穴位贴敷组疗效比较无统计学意义（p>0.05）,均优于穴位贴敷组（p<0.05）;在食欲不振方面,抑肝健脾方联合穴位贴敷组疗效最好,其次为穴位贴敷组（p<0.05）;在腹胀、倦怠乏力、排便不尽感方面三组疗效无统计学意义（p>0.05）。4.SSDPRO积分比较:抑肝健脾方联合穴位贴敷组在整体维度中均优于其他两组,尤其对于F2疼痛与不适、F3消化功能、F4大便情况、F6心理方面有明显改善（p<0.05）;抑肝健脾方组在F2疼痛与不适、F7社会关系改善程度与抑肝健脾方联合穴位贴敷组无明显差异（p>0.05）;穴位贴敷组在F8医疗方面优于抑肝健脾方组（p<0.05）。5.IBS-QOL积分比较:抑肝健脾方联合穴位贴敷组在焦虑不安（DY）、行为障碍（IN）、挑食（FA）、社会功能（SR）四个维度改善情况最佳（p<0.05）;抑肝健脾方组较穴位贴敷组在健康忧虑（HW）、人际关系（RL）两个维度更能改善患者生活质量;穴位贴敷组在躯体意象（BI）维度优于抑肝健脾方组（p<0.05）。6.药物复发率比较:三组复发率:抑肝健脾方联合穴位贴敷组（16.0%）<抑肝健脾方组（41.7%）<穴位贴敷组（72.0%）7.药物安全性比较:穴位贴敷组中有2例患者发生不良反应,不良反应为贴敷局部出现皮肤瘙痒,不良反应发生率为8.0%;抑肝健脾方联合穴位贴敷组中有1例患者发生轻度不良反应,同为贴敷局部皮肤瘙痒,不良反应发生率为4.0%;3例均为轻度,患者经对症处理后症状消失,完成研究疗程。结论:徐氏抑肝健脾方联合穴位贴敷,可更有效改善腹痛、情志异常、大便不尽的临床症状,对于消化功能、心理健康、行为认知、人际交往主要方面能显着提高患者生活质量,具有安全性高,降低临床复发率的特点,值得推广临床应用。
惠华英[4]（2020）在《葛根芩连汤对肠道湿热证泄泻小鼠疗效的微生态学机理研究》文中进行了进一步梳理目的:建立肠道湿热证泄泻小鼠模型并运用葛根芩连汤进行治疗,研究肠道湿热证泄泻造模及葛根芩连汤干预对模型小鼠肠道微生态的影响,以期从微生态角度揭示肠道湿热证泄泻的发生机理,探明葛根芩连汤疗效与肠道微生态的相关性,为中医泄泻证型的诊治研究及方剂疗效机理的探析提供参考。方法:采用“高糖高脂+高温高湿+白酒+冰水”法模拟肠道湿热证泄泻病因,建立肠道湿热证泄泻小鼠模型,并运用葛根芩连汤治疗。分别在造模及治疗成功后,采集眼球血进行血常规、血生化及P物质含量测定,摘取动物内脏称重;采用平板计数法测定小鼠肠道内容物中细菌、大肠杆菌、乳酸菌和双歧杆菌数;采集小鼠小肠内容物和黏膜,运用荧光素二乙酸法测定肠道内容物和黏膜中微生物活度,运用酶活分析技术测定肠道中所含乳糖酶、蔗糖酶、淀粉酶和蛋白酶活性;无菌提取实验动物肠道内容物中细菌总DNA,进行16S r RNA基因序列扩增,基于Pac Bio平台进行高通量测序,分析小鼠肠道细菌特征。结果:（Ⅰ）模型小鼠表现为懒动、体重增长缓慢、黄褐色稀便、肛门污秽、肛温升高等,血清中所含P物质浓度显着高于正常组（P=0.001）;血生化检测结果显示,模型组血清中甘油三脂（TG）含量显着降低（P=0.038）,总胆固醇含量（TC）和血糖水平（GLU）增加,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量下降,但与正常组相比无显着性差异;采用葛根芩连汤治疗后,模型小鼠一般状态恢复,血清P物质浓度回归接近于正常组,TG和GLU含量明显回归。（Ⅱ）血常规测定结果显示,肠道湿热证泄泻小鼠血中所含白细胞数（WBC）、中性粒细胞数（GRA）和嗜酸细胞数（EOS）增加,平均红细胞体积（MCV）降低。使用葛根芩连汤治疗后的小鼠血中WBC、EOS与自愈组相比降低,而GRA和MCV恢复至正常组水平（P>0.05）,且治疗组胸腺指数增加。（Ⅲ）肠道湿热证泄泻造模引起小鼠肠道细菌和双歧杆菌数显着减少（P=0.000或P=0.049）,微生物活度显着升高（P=0.000）。模型小鼠肠道内容物中乳糖酶、蔗糖酶和淀粉酶活性升高而蛋白酶活性降低,肠黏膜中乳糖酶、蔗糖酶和淀粉酶活性显着降低（P<0.01或P<0.05）而蛋白酶活性升高。葛根芩连汤治疗后的小鼠肠道乳酸菌数持续升高（P<0.01）,微生物活度与自愈组相比显着降低（P=0.000）。治疗组肠道内容物中所含乳糖酶、蔗糖酶、淀粉酶和蛋白酶活性高于正常组而低于自愈组,肠黏膜中所含乳糖酶、蔗糖酶和淀粉酶活性高于正常组和自愈组。（Ⅳ）对细菌16S r RNA测序分析结果表明,造模引起小鼠肠道细菌Alpha多样性升高,但与正常组比较无统计学差异;样本层次聚类树和主坐标分析（PCo A）显示,模型组和正常组样本间有一定的距离,组间基本可以分开,说明组间存在微生物菌群结构上的差异性。在门水平上,模型组肠道拟杆菌门、变形菌门和放线菌门的相对丰度增加,而蓝藻菌门和厚壁菌门相对丰度减少,且放线菌门含量与正常组相比差异显着（P=0.0325）。在属水平上,模型组肠道所含梭菌属和乳杆菌属丰度降低,Muribaculum、链球菌属、Parasutterella、普雷沃氏菌属和Enterorhabdus含量明显升高。在种水平上,模型组格氏乳杆菌、肠乳杆菌、罗氏乳杆菌、阴道乳杆菌及Curvibacter lanceolatus丰度减少,而Muribaculum intestinale、卷曲乳杆菌、胃瘤乳杆菌、Staphylococcus epeidermidis、牙龈卟啉单胞菌、Parasutterella excrementihominis、Enterorhabdus muris、少酸链球菌和Enterorhabdus mucosicola的含量升高。Lefse分析结果表明,格氏乳杆菌是正常组与模型组间具有显着性差异的关键物种。（Ⅴ）采用葛根芩连汤干预后,治疗组Alpha多样性指数回归（P>0.05）;PCo A显示正常组和治疗组样本间存在一定距离;在细菌门水平上,与正常组相比,治疗组小鼠肠道内容物所含拟杆菌门丰度升高,厚壁菌门丰度恢复,变形菌门和蓝藻菌门丰度下降;在属水平上,治疗组肠道乳杆菌属含量恢复至正常组水平而Muribaculum和梭菌属含量高于正常组,且链球菌属和奈瑟菌属含量接近自愈组水平;在细菌种水平上,治疗组肠道卷曲乳杆菌丰度恢复,罗氏杆菌丰度低于而Muribaculum intestinale高于正常组,但两组间比较无统计学差异。结论:（1）采用“高糖高脂+高温高湿+白酒+冰水”法成功建立了肠道湿热证泄泻小鼠模型,葛根芩连汤对模型小鼠疗效显着。（2）肠道湿热证泄泻造模引起小鼠血常规指标异常,葛根芩连汤可调节模型小鼠血液中WBC、GRA、EOS和MCV等指标回归,提高胸腺指数,调节机体免疫力。（3）肠道湿热证泄泻造模引起小鼠肠道内容物中微生物种类和数目发生异常变化,微生物活度增加,肠道消化酶活性改变,葛根芩连汤通过调节肠道微生物种数、降低肠道微生物活度、调控肠道消化酶活性发挥疗效。（4）肠道湿热证泄泻小鼠肠道内容物菌群结构发生变化,造成菌群失调,格氏乳杆菌是模型组与正常组间存在显着差异的物种,其含量的改变可能与泄泻相关。（5）葛根芩连汤对肠道湿热证泄泻小鼠肠道细菌物种多样性具有恢复作用,调节了细菌物种相对含量,其疗效的发挥可能与该方调控肠道微生态平衡相关。
郭军雄,许小敏,马丽,汪斌,徐生刚[5]（2020）在《基于p38 MAPK/MSK1/CREB转导通路研究痛泻要方对肝郁脾虚型D-IBS大鼠痛觉敏化的干预作用》文中提出目的研究痛泻要方对腹泻型肠易激综合征（Diarrhea-predominant irritable bowel syndrome,D-IBS）大鼠的痛觉敏化的干预机制。方法将60只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、匹维溴铵组(0.02 g·kg-1)和痛泻要方低、中、高(2.25、4.5、9 g·kg-1)剂量组,采用番泻叶灌胃联合慢性束缚应急法连续14 d复制肝郁脾虚型D-IBS模型;模型复制结束后第2天,予以匹维溴铵和痛泻要方治疗21 d。采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测大鼠脊髓背根神经节（DRG）中白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-4（IL-4）的含量变化;采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）法检测脊髓DRG中p38丝裂原活化蛋白酶（p38 MAPK）、丝裂原和应激蛋白激酶1（MSK1）、环磷腺苷效应元件结合蛋白（CREB）mRNA的表达;蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测脊髓DRG中p38 MAPK、MSK1、CREB蛋白含量;采用腹部回缩反射（AWR）评价内脏高敏状态。结果痛泻要方中、高剂量组均提高D-IBS模型大鼠腹部回缩反射压力阈值（P <0.01）;升高脊髓DRG中IL-4的含量（P <0.01）,降低IL-1β、IL-6含量（P <0.01,P <0.05）;降低D-IBS模型大鼠脊髓DRG中MSK1 mRNA表达和p38 MAPK、MSK1、CREB蛋白含量（P <0.01）。痛泻要方高剂量组还可同时降低p38 MAPK、CREB mRNA表达（P <0.01）。结论痛泻要方可通过上调D-IBS大鼠脊髓DRG中IL-4和下调IL-6、IL-1β含量,抑制p38 MAPK、MSK1、CREB mRNA的表达和蛋白的含量,降低了内脏痛觉敏化而达到治疗腹泻型肠易激综合征。
张思沅[6]（2020）在《解郁健脾饮治疗肝郁脾虚型腹泻型肠易激综合征临床疗效观察》文中研究说明研究目的:通过临床对比观察,探讨解郁健脾饮治疗肝郁脾虚型腹泻型肠易激综合征的临床效果,为治疗该病提供新思路。研究方法:将所收集的2018年6月至2019年10月就诊于湖北省中医院消化内科门诊,同时符合纳入标准的68例肝郁脾虚型IBS-D患者随机分为两组,治疗组及对照组各34例,治疗组予以解郁健脾饮口服,水煎服,每日一剂,早晚各200ml,饭后半小时温服,对照组则予以尼为孚口服,3次/日,1片/次,餐后服用,药物均来源于湖北省中医院药房。4周为一个疗程,一个疗程后判定疗效,停药4周后随访评估复发率。将所得临床数据通过整理后录入EXCEL,用SPASS22.0进行处理。通过对比两组患者中医证候疗效、各单项症状积分、临床症状总积分、生活质量总积分、治疗后复发率及安全性,判定两者治疗效果。结果:（1）证候疗效分析:治疗后治疗组治愈7例,显效16例,有效7例,无效3例,有效率为90.9%,对照组治愈4例,显效5例,有效19例,无效5例,有效率为84.8%,治疗组有效率明显高于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）,说明中药汤剂治疗组能有效改善IBS-D患者的中医证候。（2）单项症状积分分析:本次研究通过对IBS-D患者治疗前后各临床症状进行数据分析,结果表明两种治疗方案均能改善患者临床症状,但治疗组在“腹泻腹痛”、“急躁易怒”、“两胁胀满”、“疲倦乏力”、“食欲减退”方面改善更明显,而对于大便性状、大便频次及腹胀方面,治疗组与对照组疗效相当。（3）临床症状总积分分析:治疗后,两组患者临床症状总积分较前均有所下降,且P<0.05,差异具有统计学意义,说明两组药物在治疗IBS-D上均可取得较好疗效;治疗后对照组总积分下降程度低于治疗组,差异有统计学意义（P<0.05）,说明治疗组对于IBS-D的治疗效果更好。（4）生活质量总积分分析:经治疗后,两组患者生活质量总积分均有所下降,P<0.05,差异具有统计学意义,表明两种治疗方案均可有效改善患者生活治疗;治疗后治疗组积分下降程度较对照组更明显,差异有统计学意义（P<0.05）,说明治疗组在改善IBS-D患者生活治疗方面效果更佳。（5）远期疗效分析:疗程结束后对患者进行随访,数据显示治疗组复发率为16.7%,对照组复发率为42.9%,具有统计学差异（P<0.05）,提示治疗组可以有效控制病情,降低复发率,远期疗效优于对照组。（6）不良反应:两组患者在服药期间均未发生特殊不适,未见明显恶心呕吐及皮疹过敏等现象,相关辅助检查治疗前后对比未发现明显差异。研究结论:解郁健脾饮在改善患者腹泻腹痛、急躁易怒、两胁胀满、疲倦乏力、食欲减退等临床症状方面具有优势,可明显提高患者生活质量,远期疗效佳,且服用安全,值得临床推广。
刘娅薇[7]（2020）在《基于肠道微生态研究肝气乘脾泄泻发生及痛泻要方的干预机制》文中进行了进一步梳理目的:探讨肝气乘脾泄泻的造模方法,并探究痛泻要方对“番泻叶-离心管束缚夹尾法”所致肝气乘脾泄泻小鼠的疗效,从肠道功能、微生物以及酶活性阐释痛泻要方治疗肝气乘脾泄泻的作用机制,为更好的了解中医理论和提供实验依据。方法:采用7天灌胃番泻叶水煎液(1g·m L-1·day-1)与离心管束缚夹尾法(1h·day-1)制备肝气乘脾泄泻小鼠模型,造模成功后予痛泻要方（5.67g/kg,0.35m L）灌胃治疗3d,每天2次。分别在造模及治疗成功后用营养性半固体糊灌胃法观察小鼠小肠推进率和胃排空率的变化、检测小鼠血生化的变化以及血标本中5-HT、D-木糖含量、体重变化率;同时在无菌条件下提取各组肠道内容物及肠黏膜,分别分析肠道微生物以及肠道酶活性。结果:“番泻叶-离心管束缚夹尾法”造模后,小鼠出现暴躁易怒,具有攻击性,大便呈水样状,体重极显着下降（P<0.01）,D-木糖、空腹血糖（GLU）含量显着降低（P<0.05）,肠推进率增高（P<0.05）,甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）无明显变化（P>0.05）;经痛泻要方灌胃治疗后,中药干预组小鼠情绪变化、腹泻程度明显改善,血清中5-HT、D-木糖含量以及小肠推进率恢复至正常水平（P>0.05）,GLU显着高于正常组（P<0.05）,总胆固醇（TC）显着低于正常组（P<0.05）,中药干预组体质量变化与灌胃天数呈正相关性（R2=0.7774）。造模后小鼠肠道内细菌总数极显着增高（P<0.01）,肠道内容物中淀粉酶活性以及肠道黏膜中蛋白酶、淀粉酶、蔗糖酶活性显着降低（P<0.05）;经痛泻要方治疗3日后,中药干预组细菌数相对于正常组极显着降低（P<0.05）,大肠杆菌数相对于自然恢复组极显着降低（P<0.05）,肠道B/E值恢复至正常水平（P>0.05）;肠道前、中段黏膜以及肠道内容物酶活性恢复较慢,肠道前段黏膜纤维素酶活性、中段黏膜蔗糖酶与乳糖酶活性显着低于正常组（P<0.05）,但中药干预组肠道后段黏膜中乳糖酶、蔗糖酶及淀粉酶活性明显高于正常组（P<0.05）。结论:通过7天“番泻叶-离心管束缚夹尾法”可以建立肝气乘脾泄泻小鼠模型,血清中5-HT、D-木糖含量以及胃动力学改变是肝气乘脾泄泻小鼠模型评价指标,肝气乘脾泄泻小鼠肠道有害菌数量增加,肠道内容物及黏膜淀粉酶活显着降低;痛泻要方能抑制小鼠细菌和大肠杆菌的生长,恢复B/E值至正常范围,平衡肠道内环境,同时对小鼠肠后段黏膜中的乳糖酶、蔗糖酶及淀粉酶活作用明显。
仝理[8]（2020）在《艾灸对腹泻型肠易激综合征大鼠血清炎性因子和结肠TLR4、NF-κB的影响》文中认为目的:通过番泻叶灌胃联合粗棉绳束缚双后肢造模方法建立腹泻型肠易激综合征（Irritable Bowel Syndrome with diarrhea,IBS-D）大鼠模型,解析艾灸天枢、上巨虚穴对IBS-D模型大鼠血清中白介素（Interleukin,IL）-1β、IL-6和肿瘤坏死因子（Tumor necrosis factor,TNF）-α含量,以及结肠组织中Toll样受体4（Toll-like receptor,TLR 4）、核转录因子-κB（Nuclear factor kappa B,NF-κB）的作用,初步研究艾灸治疗IBS-D的机理。方法:采用随机数字表法将40只SD雄性大鼠分为空白组、模型组、抑制剂组和艾灸组。用番泻叶浸泡液灌胃联合粗棉绳束缚双后肢的方法复制IBS-D模型。模型复制完成后,抑制剂组大鼠腹腔注射TLR 4抑制剂瑞沙托维（TAK 242）,注射剂量0.3 mg/100g,每天1次,艾灸组大鼠温和灸天枢、上巨虚穴,每穴30分钟/天,两组皆干预7天。观测每组大鼠一般情况、稀便率和腹部回缩反射最小容量阈值。干预结束后,处死大鼠并取材,用HE染色法观察每组大鼠结肠组织病理;ELISA法检测每组大鼠血清中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量;RT-PCR法检测每组大鼠结肠组织中TLR 4和NF-κB（p65）m RNA的表达水平;Western blot法检测每组大鼠结肠组织中TLR 4和NF-κB（p65）蛋白的表达水平。用SPSS 21.0软件处理和统计分析实验所测数据。结果:1)每组大鼠一般情况:空白组大鼠进食、进水正常,毛发洁白,活动敏捷,少有打斗现象;建模各组大鼠排便次数增多、大便变稀,毛色枯萎,体重减轻,常有撕咬打斗现象。干预结束后,抑制剂组和艾灸组大鼠的饮食、毛色和排便等情况均得到改善。2)各组大鼠稀便率和腹部回缩反射最小容量阈值:相较空白组,模型组稀便率升高（P<0.05）,腹部回缩反射最小容量阈值下降（P<0.05）。相较模型组,抑制剂组和艾灸组稀便率降低（P<0.05）,腹部回缩反射最小容量阈值升高（P<0.05）;艾灸组稀便率低于抑制剂组（P<0.05）,且其腹部回缩反射最小容量阈值高于抑制剂组（P<0.05）。3)各组大鼠结肠组织HE染色:200倍镜下观察,空白组大鼠结肠无异常病理改变;模型组大鼠结肠仅有局部黏膜存在轻度炎性浸润;抑制剂组和艾灸组大鼠结肠亦无异常病理改变。4)各组大鼠血清中IL-1β、IL-6和TNF-α含量:相较空白组,模型组大鼠血清中IL-1β、IL-6和TNF-α含量均升高（P<0.05）;相较模型组,抑制剂组和艾灸组大鼠血清中IL-1β、IL-6和TNF-α含量均下降（P<0.05）;艾灸组血清中IL-1β、IL-6和TNF-α含量均低于抑制剂组（P<0.05）。5)结肠组织中TLR 4、NF-κB（P65）蛋白和m RNA表达水平:相较空白组,模型组大鼠结肠组织中TLR 4、NF-κB（P65）蛋白和m RNA表达水平均升高（P<0.05）;相较模型组,抑制剂组与艾灸组大鼠结肠组织中TLR 4、NF-κB（P65）蛋白和m RNA表达水平均降低（P<0.05）。艾灸组大鼠结肠组织中TLR 4蛋白和m RNA表达水平较抑制剂组无差异（P>0.05）,艾灸组大鼠结肠组织中NF-κB（P65）蛋白及m RNA表达水平低于抑制剂组（P<0.05）。结论:1)艾灸天枢、上巨虚穴能改善IBS-D模型大鼠一般情况、腹泻、内脏高敏感性及结肠局部黏膜的低度炎症反应。2)艾灸可能是通过调节TLR 4/NF-κB通路,抑制其下游IL-1β、IL-6、TNF-α的表达从而改善IBS-D模型大鼠的症状。
郭军雄,马丽,康万荣,许小敏,汪斌,徐生刚,刘雨娟[9]（2020）在《痛泻要方对肝郁脾虚型D-IBS大鼠结肠组织p38 MAPK信号通路相关蛋白及其靶基因表达的影响》文中指出目的:探讨痛泻要方对肝郁脾虚型腹泻型肠易激综合征（D-IBS）大鼠模型结肠组织中p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）,丝裂原和应激蛋白激酶1（MSK1）,环磷腺苷效应元件结合蛋白（CREB） mRNA和蛋白表达,白细胞介素-1β（IL-1β）,白细胞介素-6（IL-6）,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响,以及血清总超氧化物歧化酶（T-SOD）,丙二醛（MDA）含量的影响。方法:将60只SPF级Wistar大鼠随机分为6组,每组10只。除空白组外,其余各组大鼠用番泻叶灌胃联合慢性束缚应急法复建肝郁脾虚型D-IBS模型,连续14 d后开始给药。痛泻要方低、中、高剂量组（2. 25,4. 5,9 g·kg-1）每日灌胃,匹维溴铵组（0. 02 g·kg-1）每日灌胃;空白组和模型组每日同体积生理盐水灌胃,共21 d,末次灌胃18 h后,心脏采血及剖取结肠组织,采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测各组大鼠结肠p38 MAPK,MSK1,CREB mRNA的表达,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠p38 MAPK,MSK1,CREB蛋白的表达;采用酶联免疫吸附测定（ELISA）检测大鼠结肠IL-1β,IL-6和TNF-α的含量;羟胺法检测大鼠血清T-SOD水平;硫代巴比妥酸法（TBA）检测MDA的含量;苏木素-伊红（HE）染色观察结肠病理形态学改变。结果:与正常组比较,模型组大鼠结肠组织中p38 MAPK,MSK1,CREB mRNA表达及蛋白含量明显上升,同时IL-1β,IL-6,TNF-α含量明显升高（P <0. 05）;血清T-SOD水平明显下降,MDA含量明显升高（P <0. 05）;与模型组比较,痛泻要方中、高剂量组可明显降低结肠组织中p38 MAPK mRNA表达,p38 MAPK,CREB蛋白及IL-1β,IL-6,TNF-α的含量（P <0. 05）,升高血清SOD水平,降低MDA含量（P <0. 05）;痛泻要方高剂量组可明显减低MSK1,CREB mRNA表达及MSK1蛋白含量（P <0. 05）;病理组织学结果显示,各组大鼠结肠形态结构未见明显的器质性病变,符合IBS的形态学特点。结论:痛泻要方对肝郁脾虚型D-IBS大鼠的治疗在一定范围内呈明显的剂量效应关系,究其治疗作用可能与提高机体抗氧化应激效应和抑制p38 MAPK信号通路,调节其下游炎性因子的水平有关。
徐卓妮[10]（2019）在《从肠上皮细胞凋亡/自噬维持肠屏障完整参与IBS-D及疏肝健脾方药干预研究》文中研究说明目的:研究肠上皮细胞（Intestinal epithelial cells,IECs）凋亡与自噬在维持腹泻型肠易激综合征（Diarrhea-predominant Irritable Bowel Syndrome,IBS-D）模型大鼠肠屏障完整的意义,探讨疏肝健脾方治疗肝郁脾虚型IBS-D大鼠的可能作用机制。方法:将48只雄性Sprague-Dawley大鼠按体重随机分为:正常组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、西药组。除正常组外,余组运用辣素灌胃+束缚应激法制备IBS-D大鼠模型并分组给予不同浓度疏肝健脾方药及匹维溴铵干预。对各组结肠组织IECs凋亡、自噬及肠屏障相关指标进行检测。观察一般情况（体重、活动度、毛色、大便性状）,应用光镜HE染色观察病理组织学,肥大细胞特染（甲苯胺蓝法）观察肥大细胞活化,电镜检测观察结肠组织微结构,Tunel染色统计凋亡率,免疫组化（SABC法）检测炎症因子IL-6、自噬标志蛋白Beclin-1、紧密连接蛋白Occludin及Claudin-1表达。结果:一般情况变化及光镜下病理组织学提示制备IBS-D模型成功。肥大细胞特染提示模型组肥大细胞计数比正常组增多（P<0.05）,低剂量组、中剂量组、高剂量组肥大细胞计数比模型组减少（P<0.05）。电镜下模型组较正常组IECs微绒毛排列杂乱、部分肿胀断裂、自噬明显、细胞间隙增宽,低剂量组、中剂量组、高剂量组IECs微绒毛排列尚整齐、自噬不明显、细胞间隙紧密。Tunel染色示模型组IECs凋亡率较正常组明显增加（P<0.05）,低剂量组、中剂量组、高剂量组凋亡率比模型组减少（P<0.05）。免疫组化示模型组较正常组IL-6、Beclin-1表达增加（P<0.05）,Occludin、Claudin-1表达下降（P<0.05）;低剂量组、中剂量组、高剂量组比模型组IL-6、Beclin-1表达减少（P<0.05）,Occludin、Claudin-1表达增加（P<0.05）。结论:不良刺激事件下的肠道稳态失衡可致IBS-D发病,其中凋亡是关键因素。疏肝健脾方通过减少肥大细胞活化,降低IL-6、Beclin-1表达,升高Occludin、Claudin-1表达,促进自噬平衡,减少IECs凋亡,维持肠屏障完整,维护肠道稳态,发挥治疗IBS-D作用。
二、痛泻要方的应用体会（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、痛泻要方的应用体会（论文提纲范文）
（1）疏肝健脾法治疗溃疡性结肠炎的系统评价与Meta分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 文献检索策略 |
| 1.2 文献纳入标准 |
| 1.2.1 研究设计 |
| 1.2.2 研究对象 |
| 1.2.3 干预措施 |
| 1.2.4 结局指标 |
| 1.3 文献排除标准 |
| 1.4 文献筛选和资料提取 |
| 1.5 文献质量评价 |
| 1.6 统计学处理 |
| 1.7 发表偏倚分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 文献检索结果及文献特征 |
| 2.2 纳入研究的文献质量评价 |
| 2.3 “疏肝健脾法VS西医常规”治疗UC的疗效及安全性分析 |
| 2.3.1 临床总有效率 |
| 2.3.2 临床治愈率 |
| 2.3.3 中医症状积分 |
| 2.3.4 炎症因子水平 |
| 2.3.5 改良Mayo活动指数与结肠镜评分 |
| 2.3.6 HAMA评分和HAMD评分 |
| 2.3.7 IBDQ评分 |
| 2.3.8 肠道黏膜愈合疗效 |
| 2.3.9 复发率 |
| 2.3.10 不良反应 |
| 2.3.11 其他 |
| 2.3.12 发表偏倚分析 |
| 2.4 “疏肝健脾法+西医常规治疗VS西医常规治疗”治疗UC的疗效及安全性分析 |
| 2.4.1 临床总有效率 |
| 2.4.2 临床治愈率 |
| 2.4.3 中医症状积分 |
| 2.4.4 ESR、CRP水平 |
| 2.4.5 改良Mayo活动指数和结肠镜评分 |
| 2.4.6 SAS 评分和SDS 评分 |
| 2.4.7 复发率 |
| 2.4.8 不良反应 |
| 2.4.9 其他 |
| 3 讨论 |
| 3.1 西医对溃疡性结肠炎的认识 |
| 3.1.1 流行病学研究 |
| 3.1.2 发病机制 |
| 3.1.3 治疗 |
| 3.2 中医对溃疡性结肠炎病因病机的认识 |
| 3.2.1 病名 |
| 3.2.2 病因 |
| 3.2.3 病机 |
| 3.3 疏肝健脾法治疗溃疡性结肠炎的理论依据 |
| 3.4 疏肝健脾类中药现代药理研究 |
| 3.4.1 柴胡 |
| 3.4.2 白芍 |
| 3.4.3 防风 |
| 3.4.4 陈皮 |
| 3.4.5 黄芪 |
| 3.4.6 白术 |
| 3.4.7 茯苓 |
| 3.4.8 甘草 |
| 3.5 主要检测指标的临床意义 |
| 3.5.1 炎症因子水平(IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α) |
| 3.5.2 改良Mayo活动指数 |
| 3.5.3 Baron内镜评分 |
| 3.5.4 HAMA评分和HAMD评分 |
| 3.5.5 IBDQ评分 |
| 3.5.6 ESR、CRP水平 |
| 3.5.7 T淋巴细胞亚群(CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、NK水平) |
| 3.6 疗效总结 |
| 3.7 对今后研究的建议 |
| 参考文献 |
| 附录1:数据库检索式与检索结果 |
| 附录2:Jadad评分量表 |
| 附录3:Cochrane风险偏倚评估表 |
| 附录4:改良Mayo活动指数 |
| 附录5:文献综述 溃疡性结肠炎的中医药治疗现状 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在校期间主要研究成果 |
（2）疏肝健脾法治疗溃疡性结肠炎的概况与展望（论文提纲范文）
| 1 病因病机 |
| 2 疏肝健脾法治疗UC的临床研究 |
| 2.1 内治法 |
| 2.2 外治法 |
| 3 疏肝健脾法治疗UC的实验研究 |
| 4 问题和展望 |
（3）徐氏抑肝健脾方联合穴位贴敷对IBS-D肝郁脾虚证的疗效观察及对生活质置的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1. 西医对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)的认识 |
| 1.1 疾病认识 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 病因病机 |
| 1.4 治疗进展 |
| 2. 中医对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)的认识 |
| 2.1 概念范畴 |
| 2.2 病名认识 |
| 2.3 病因病机 |
| 2.4 辨证分型 |
| 2.5 治疗经验 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1. 临床资料 |
| 1.1 研究对象及来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 病例选择标准 |
| 2. 研究方法 |
| 2.1 病例分组 |
| 2.2 治疗方案 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.4 观察时间点 |
| 2.5 评定标准 |
| 3. 统计及分析方法 |
| 4. 研究结果 |
| 4.1 一般指标比较 |
| 4.2 临床症状疗效比较 |
| 4.3 临床症状积分比较 |
| 4.4 SSDPRO积分比较 |
| 4.5 IBS-QOL积分比较 |
| 4.6 复发率比较 |
| 4.7 安全性比较 |
| 5. 讨论 |
| 5.1 结果分析 |
| 5.2 徐氏抑肝健脾方立方依据 |
| 5.3 穴位贴敷用药及选穴分析 |
| 5.4 本文研究不足和展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（4）葛根芩连汤对肠道湿热证泄泻小鼠疗效的微生态学机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 缩略词(Abbreviations) |
| 细菌名词英--中对照 |
| 前言 |
| 第一章 肠道湿热证泄泻小鼠模型的建立及葛根芩连汤疗效 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2.结果与分析 |
| 2.1 肠道湿热证泄泻模型的建立 |
| 2.2 葛根芩连汤对肠道湿热证泄泻小鼠的疗效 |
| 3.讨论 |
| 第二章 葛根芩连汤对肠道湿热证泄泻小鼠血常规和脏器指数的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2.结果 |
| 2.1 肠道湿热证泄泻造模对小鼠血常规的影响 |
| 2.2 肠道湿热证泄泻造模对小鼠脏器指数的影响 |
| 2.3 葛根芩连汤治疗对肠道湿热证泄泻小鼠血常规的影响 |
| 2.4 葛根芩连汤治疗对肠道湿热证泄泻模型小鼠脏器指数的影响 |
| 3.讨论 |
| 第三章 葛根莲芩汤对肠道湿热证泄泻小鼠肠道可培养微生物、微生物活度和酶活性的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2.结果 |
| 2.1 肠道湿热证泄泻造模对小鼠肠道可培养微生物的影响 |
| 2.2 肠道湿热证泄泻造模对小鼠肠道微生物活度的影响 |
| 2.3 肠道湿热证泄泻造模对小鼠肠道内容物酶活性的影响 |
| 2.4 肠道湿热证泄泻造模对小鼠肠道黏膜酶活性的影响 |
| 2.5 葛根芩连汤对肠道湿热证泄泻小鼠可培养微生物的影响 |
| 2.6 葛根芩连汤对肠道湿热证泄泻小鼠肠道微生物活度的影响 |
| 2.7 葛根芩连汤对肠道湿热证泄泻小鼠肠道内容物酶活性影响 |
| 2.8 葛根芩连汤对肠道湿热证泄泻小鼠肠道黏膜酶活性的影响 |
| 3.讨论 |
| 第四章 肠道湿热证泄泻小鼠肠道微生物特征 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2.结果 |
| 2.1 有效序列的分析评估 |
| 2.2 肠道湿热证泄泻造模对小鼠肠道OTU 数目的影响 |
| 2.3 肠道湿热证泄泻造模对小鼠肠道微生物多样性的影响 |
| 2.4 肠道湿热证泄泻造模对模型小鼠肠道内容物细菌在门水平上的影响 |
| 2.5 肠道湿热证泄泻造模对模型小鼠肠道内容物细菌在属水平上的影响 |
| 2.6 肠道湿热证泄泻造模对模型小鼠肠道内容物细菌种水平上影响 |
| 2.7 物种Lefse 差异分析 |
| 3.讨论 |
| 第五章 葛根芩连汤对肠道湿热证泄泻小鼠肠道细菌特征的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2.结果 |
| 2.1 有效序列分析评估 |
| 2.2 葛根芩连汤对肠道湿热证泄泻小鼠肠道 OTU 数目的影响 |
| 2.3 葛根芩连汤对肠道湿热证泄泻小鼠肠道细菌多样性的影响 |
| 2.4 葛根芩连汤对肠道湿热证泄泻小鼠肠道细菌门水平上的影响 |
| 2.5 葛根芩连汤对肠道湿热证泄泻小鼠肠道细菌属水平上的影响 |
| 2.6 葛根芩连汤对肠道湿热证泄泻小鼠肠道细菌种水平上的影响 |
| 2.7 物种显着性差异分析-Lefse分析 |
| 3.讨论 |
| 结论 |
| 论文创新点 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录A 作者简介 |
| 综述 泄泻中医证型研究进展 |
| 参考文献 |
（5）基于p38 MAPK/MSK1/CREB转导通路研究痛泻要方对肝郁脾虚型D-IBS大鼠痛觉敏化的干预作用（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 药物及试剂 |
| 1.3 仪器 |
| 1.4 分组、模型复制及给药方法 |
| 1.5 肠道高敏性检测 |
| 1.6 标本采集 |
| 1.7 ELISA法检测脊髓DRG中IL-1β、IL-4、IL-6含量 |
| 1.8 RT-PCR法检测脊髓DRG中p38 MAPK,MSK1及CREB mRNA表达 |
| 1.9 Western Blot法检测脊髓DRG中p38 MAPK、MSK1及CREB蛋白表达 |
| 1.1 0 统计学处理方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 痛泻要方对D-IBS大鼠内脏敏感性的影响 |
| 2.2 痛泻要方对D-IBS大鼠脊髓DRG中IL-1β、IL-6、IL-4含量的影响 |
| 2.3痛泻要方对D-IBS大鼠脊髓DRG中p38MAPK、MSK1、CREB mRNA表达的影响 |
| 2.4 痛泻要方对D-IBS大鼠脊髓DRG中p38MAPK、MSK1、CREB蛋白含量的变化 |
| 3 讨论 |
（6）解郁健脾饮治疗肝郁脾虚型腹泻型肠易激综合征临床疗效观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 临床研究 |
| 1.诊断标准 |
| 1.1 西医诊断标准 |
| 1.2 中医证候诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 剔除及脱落标准 |
| 2.研究方法 |
| 2.1 病例来源 |
| 2.2 治疗方法 |
| 2.3 观察内容 |
| 2.4 疗效评价 |
| 2.5 数据处理 |
| 3.结果分析 |
| 3.1 一般资料分析 |
| 3.2 中医证候疗效比较 |
| 3.3 各单项症状积分比较 |
| 3.4 临床症状总积分比较 |
| 3.5 生活质量总积分比较 |
| 3.6 治疗后复发率比较 |
| 3.7 安全性评价 |
| 讨论 |
| 1.现代医学对IBS-D发病机制及治疗的认识 |
| 2.IBS-D中医病名的探讨 |
| 3.IBS-D病因病机的认识 |
| 4.IBS-D辨证分型 |
| 5.肝郁脾虚与IBS-D的关系 |
| 6.解郁健脾饮治疗肝郁脾虚型IBS-D的理论依据 |
| 7.解郁健脾饮治疗肝郁脾虚型IBS-D的疗效分析 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 综述 |
| 参考文献 |
| 附录2 肝郁脾虚型IBS-D症状分级量化表 |
| 附录3 症状积分表 |
| 附录4 肠易激综合征生活质量量表(IBS-QOL) |
| 附录5 发表论文情况 |
| 致谢 |
（7）基于肠道微生态研究肝气乘脾泄泻发生及痛泻要方的干预机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词 |
| 引言 |
| 第一部分 肝气乘脾泄泻模型的建立及痛泻要方的疗效 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 肝气乘脾泄泻模型的建立 |
| 2.2 痛泻要方对肝气乘脾泄泻小鼠的疗效 |
| 3 讨论 |
| 3.1 模型的符合性分析 |
| 3.2 模型的验证 |
| 第二部分 痛泻要方对肝气乘脾泄泻小鼠肠道微生物及酶活性的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 肝气乘脾泄泻造模对小鼠肠道微生物的影响 |
| 2.2 肝气乘脾泄泻造模对小鼠肠道内容物酶活性的影响 |
| 2.3 肝气乘脾泄泻造模对小鼠肠道黏膜酶活性的影响 |
| 2.4 痛泻要方对肝气乘脾泄泻小鼠肠道微生物的影响 |
| 2.5 痛泻要方对肝气乘脾泄泻小鼠肠道内容物酶活性的影响 |
| 2.6 痛泻要方对肝气乘脾泄泻小鼠肠道前段黏膜酶活性的影响 |
| 2.7 痛泻要方对肝气乘脾泄泻小鼠肠道中段酶活性的影响 |
| 2.8 痛泻要方对肝气乘脾泄泻小鼠肠道后段酶活性的影响 |
| 3 结论与分析 |
| 3.1 肝气乘脾泄泻的造模对肠道微生物的影响 |
| 3.2 痛泻要方对肝气乘脾泄泻的疗效与肠道微生物的关系 |
| 3.3 肝气乘脾泄泻造模以及痛泻要方治疗后与肠道酶活的影响 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 A:综述 肝气乘脾泄泻的发生机制及治疗 |
| 参考文献 |
| 附录 B:作者简介 |
（8）艾灸对腹泻型肠易激综合征大鼠血清炎性因子和结肠TLR4、NF-κB的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 前言 |
| 材料及方法 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 试剂和仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 大鼠饲养环境 |
| 2.2 动物分组 |
| 2.3 模型建立与评价 |
| 2.4 干预方法 |
| 2.5 取材 |
| 2.6 检测步骤 |
| 2.7 统计方法 |
| 结果 |
| 1 大鼠一般情况 |
| 2 大鼠稀便率 |
| 3 大鼠腹部回缩反射最小容量阈值 |
| 4 大鼠结肠组织病理变化 |
| 5 大鼠血清 IL-1β水平 |
| 6 大鼠血清 IL-6 水平 |
| 7 大鼠血清 TNF-α水平 |
| 8 大鼠结肠组织 TLR 4 和 NF-κB(P65)mRNA 表达水平 |
| 9 大鼠结肠组织 TLR 4 和 NF-κB(P65)蛋白表达水平 |
| 讨论 |
| 1 中医学对腹泻型肠易激综合征的认识 |
| 2 现代医学对腹泻型肠易激综合征的认识 |
| 3 不同干预方法的分析 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 中西医治疗腹泻型肠易激综合征进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（9）痛泻要方对肝郁脾虚型D-IBS大鼠结肠组织p38 MAPK信号通路相关蛋白及其靶基因表达的影响（论文提纲范文）
| 1 材料 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 药物及试剂 |
| 1.3 仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 模型制备及给药 |
| 2.2 标本采集 |
| 2.3 HE染色观察结肠组织病理学变化 |
| 2.4 羟胺法检测血清T-SOD含量 |
| 2.5 TBA法检测血清MDA含量 |
| 2.6 Real-time PCR检测结肠组织p38 MAPK,MSK1,CREB mRNA的表达 |
| 2.7 蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织p38 MAPK,MSK1,CREB的表达 |
| 2.8 ELISA检测结肠组织IL-1β，IL-6和TNF-α的含量 |
| 2.9 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 对各组大鼠结肠组织病理形态学的影响 |
| 3.2 对各组大鼠血清中相关氧化应激指标SOD,MDA的影响 |
| 3.3 对各组大鼠结肠相关细胞因子IL-1β，IL-6,TNF-α的影响 |
| 3.4 对各组大鼠结肠组织p38 MAPK信号相关基因p38 MAPK,MSK1,CREB mRNA表达的影响 |
| 3.5 对各组大鼠结肠组织p38 MAPK,MSK1,CREB蛋白表达的影响 |
| 4 讨论 |
（10）从肠上皮细胞凋亡/自噬维持肠屏障完整参与IBS-D及疏肝健脾方药干预研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 实验仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 模型制备 |
| 2.2 指标检测 |
| 2.3 统计学分析 |
| 第二部分 研究结果 |
| 1 IBS-D造模 |
| 1.1 IBS-D大鼠一般情况变化 |
| 1.2 IBS-D大鼠结肠组织病理学变化 |
| 2 疏肝健脾方对IBS-D炎症指标变化 |
| 2.1 IBS-D大鼠结肠肥大细胞活化比较 |
| 2.2 各组IL-6 在结肠组织中的表达 |
| 3 疏肝健脾方对IBS-D大鼠肠上皮细胞凋亡的影响 |
| 3.1 IBS-D大鼠肠上皮细胞微绒毛排列 |
| 3.2 Tunel染色检测大鼠肠上皮细胞凋亡率 |
| 4 疏肝健脾方对IBS-D大鼠肠上皮细胞自噬的影响 |
| 4.1 电镜下各组大鼠肠上皮细胞自噬变化 |
| 4.2 各组Beclin-1 在结肠组织中的表达 |
| 5 疏肝健脾方对IBS-D大鼠肠屏障的影响 |
| 5.1 电镜下各组大鼠肠上皮细胞细胞间隙变化 |
| 5.2 免疫组化检测Occludin、Claudin-1 在各组大鼠结肠组织中的表达 |
| 5.2.1 各组Occludin在结肠组织中的表达 |
| 5.2.2 各组Claudin-1 在结肠组织中的表达 |
| 第三部分 讨论 |
| 1.从肠上皮细胞凋亡/自噬维持肠屏障完整参与IBS-D的研究 |
| 1.1 肠上皮细胞 |
| 1.2 细胞凋亡与自噬 |
| 1.2.1 程序性细胞死亡 |
| 1.2.2 细胞凋亡 |
| 1.2.3 细胞自噬 |
| 1.2.4 细胞坏死 |
| 1.2.5 细胞凋亡与自噬互作用 |
| 1.3 肠上皮细胞在肠屏障中的作用 |
| 1.3.1 肠屏障分类 |
| 1.3.2 维持肠屏障完整能保护肠道稳态 |
| 1.3.3 肠上皮细胞在肠屏障中的作用 |
| 1.4 肠屏障在IBS-D中的研究 |
| 2 祖国医学对IBS的认识 |
| 2.1 从“郁”论治IBS |
| 2.2 从“虚”论治IBS |
| 2.3 从“湿”论治IBS |
| 2.4 从“风”论治IBS |
| 2.5 从“寒”、“热”论治IBS |
| 3.疏肝健脾方药理学研究 |
| 3.1 疏肝健脾方由来 |
| 3.2 白术 |
| 3.3 白芍 |
| 3.4 柴胡 |
| 3.5 陈皮 |
| 3.6 炮姜 |
| 3.7 防风 |
| 4 疏肝健脾方治疗IBS-D的作用机制探讨 |
| 5 存在的不足与展望 |
| 第四部分 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介及攻读学位期间获得的科研成果 |
四、痛泻要方的应用体会（论文参考文献）
- [1]疏肝健脾法治疗溃疡性结肠炎的系统评价与Meta分析[D]. 胡霞. 湖北中医药大学, 2021(09)
- [2]疏肝健脾法治疗溃疡性结肠炎的概况与展望[J]. 李梦洁,王惠娟. 中医药导报, 2020(15)
- [3]徐氏抑肝健脾方联合穴位贴敷对IBS-D肝郁脾虚证的疗效观察及对生活质置的影响[D]. 孙建羽. 南京中医药大学, 2020(08)
- [4]葛根芩连汤对肠道湿热证泄泻小鼠疗效的微生态学机理研究[D]. 惠华英. 湖南中医药大学, 2020
- [5]基于p38 MAPK/MSK1/CREB转导通路研究痛泻要方对肝郁脾虚型D-IBS大鼠痛觉敏化的干预作用[J]. 郭军雄,许小敏,马丽,汪斌,徐生刚. 中药新药与临床药理, 2020(05)
- [6]解郁健脾饮治疗肝郁脾虚型腹泻型肠易激综合征临床疗效观察[D]. 张思沅. 湖北中医药大学, 2020(10)
- [7]基于肠道微生态研究肝气乘脾泄泻发生及痛泻要方的干预机制[D]. 刘娅薇. 湖南中医药大学, 2020(03)
- [8]艾灸对腹泻型肠易激综合征大鼠血清炎性因子和结肠TLR4、NF-κB的影响[D]. 仝理. 安徽中医药大学, 2020(03)
- [9]痛泻要方对肝郁脾虚型D-IBS大鼠结肠组织p38 MAPK信号通路相关蛋白及其靶基因表达的影响[J]. 郭军雄,马丽,康万荣,许小敏,汪斌,徐生刚,刘雨娟. 中国实验方剂学杂志, 2020(04)
- [10]从肠上皮细胞凋亡/自噬维持肠屏障完整参与IBS-D及疏肝健脾方药干预研究[D]. 徐卓妮. 广西中医药大学, 2019